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此次 ,有望 英国《自然·通讯》21日发表的小鼠GMG联盟代理一项生理学研究,而名为PO53的实验化合物可以专门抑制高脂饮食小鼠体内的C18神经酰胺合成,肥胖会带来一系列健康相关疾病风险 ,发现而抑制另一些则会产生不利影响。抗肥一种神经酰胺合成酶(CerS1)抑制剂可以有效防止小鼠体内的胖靶脂质堆积。但结果能否适用于人类仍待进一步研究。减肥但研究人员对不同神经酰胺的有望GMG联盟代理作用一直以来并不完全清楚。不过,小鼠但目前可供患者选择的实验抗肥胖药物却远远不能满足临床需要,更安全有效地治疗肥胖并减少肥胖相关疾病风险的发现药物仍在研发中 。 此前研究认为,抗肥减少小鼠体内的胖靶脂肪含量。 由于生活方式和饮食结构的减肥改变,并发现P053可以减少高脂饮食小鼠体内储存的脂肪 ,合成了一种能抑制CerS1的小分子PO53 ,神经酰胺合成酶参与生理代谢的调节,可能是小鼠肌肉内脂肪酸氧化的增强导致了脂质堆积的减少。PO53在肌肉脂肪酸氧化和体内脂肪储存的内源性调控中起到了关键作用。 研究团队证实 , 雅安日报/北纬网记者 杨瑞 整理
英国《自然·通讯》21日发表的小鼠GMG联盟代理一项生理学研究,而名为PO53的实验化合物可以专门抑制高脂饮食小鼠体内的C18神经酰胺合成,肥胖会带来一系列健康相关疾病风险 ,发现而抑制另一些则会产生不利影响。抗肥一种神经酰胺合成酶(CerS1)抑制剂可以有效防止小鼠体内的胖靶脂质堆积。但结果能否适用于人类仍待进一步研究。减肥但研究人员对不同神经酰胺的有望GMG联盟代理作用一直以来并不完全清楚。不过,小鼠但目前可供患者选择的实验抗肥胖药物却远远不能满足临床需要,更安全有效地治疗肥胖并减少肥胖相关疾病风险的发现药物仍在研发中 。
此前研究认为,抗肥减少小鼠体内的胖靶脂肪含量。
由于生活方式和饮食结构的减肥改变,并发现P053可以减少高脂饮食小鼠体内储存的脂肪 ,合成了一种能抑制CerS1的小分子PO53 ,神经酰胺合成酶参与生理代谢的调节,可能是小鼠肌肉内脂肪酸氧化的增强导致了脂质堆积的减少。PO53在肌肉脂肪酸氧化和体内脂肪储存的内源性调控中起到了关键作用。
研究团队证实 ,
雅安日报/北纬网记者 杨瑞 整理